Με χαρά μοιραζόμαστε μαζί σας τη νέα υπό-μελέτη “Sinus bradycardia is associated with poor outcome in critically ill patients with COVID-19 due to the B.1.1.7 Lineage” της πολυκεντρικής μελέτης SuPAR in Adult Patients With COVID-19 (SPARCOL) study (NCT04590794).
Από αυτά τα δεδομένα και την κλινική εμπειρία μας εξάγονται σημαντικά συμπεράσματα:
• Παρατηρείται ανασταλτική επίδραση του ιού (B.1.1.7) στο ηλεκτρικό σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς.
• Η εμφάνιση φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας στους νοσηλευόμενους ασθενείς συσχετίζεται με βαρύτερη νόσο και χειρότερη έκβαση.
• Η υποκείμενη παθοφυσιολογία και παθογένεση της βραδυκαρδίας είναι πολύπλοκη και εμπλέκονται διάφοροι μηχανισμοί στην ανάπτυξή της:
– Η αυξημένη και ενισχυμένη δέσμευση της πρωτεΐνης Spike στον υποδοχέα α7nAChR, ο οποίος αποτελεί κύριο εκφραστή του αντιφλεγμονώδους χολινεργικού συστήματος που διασφαλίζει την ισορροπία του ανοσοποιητικού συστήματος.
– Οι αυξομειώσεις της αρτηριακής πιέσεως λόγω της σοβαρής φλεγμονώδους αποκρίσεως οδηγούν σε διαταραχές της ροής στη μικροκυκλοφορία, η οποία αλλάζει από γραμμική σε στροβιλώδη. Η προκύπτουσα υψηλότερη ή χαμηλότερη (από τη φυσιολογική) διατμητική τάση βλάπτει την ενδοθηλιακή ομοιόσταση, με το προσβεβλημένο ενδοθήλιο να εμφανίζει μια υπερπηκτική/προθρομβωτική/προ-οξειδωτική κατάσταση που εμποδίζει τη μικροαγγειακή αντιδραστικότητα. Η επακόλουθη ελάττωση της ροής του αίματος στη μικροκυκλοφορία, σε συνδυασμό με τα αυξημένα επίπεδα φλεγμονωδών μεσολαβητών, ενισχύει το μηχανικό στρες των μυοκαρδιακών κυττάρων και τις μεταβολικές τους απαιτήσεις, προκαλώντας μεταβολική αστάθεια και διαταραχές αγωγιμότητας.
– Τα γονίδια του SARS-CoV-2 μπορούν να κωδικοποιήσουν κανάλια Κ+ και να αποδιοργανώσουν το δυναμικό δράσης και τη μεταφορά Ca++, ενώ η υπερβολική φλεγμονή μπορεί να απορρυθμίσει περαιτέρω τη λειτουργία διαφόρων καναλιών ιόντων, οδηγώντας σε παράταση του QT.
• Συστήνεται στενή παρακολούθηση ασθενών με COVID-19 από SARS-CoV-2 B.1.1.7.
• Η χρήση φαρμάκων που αυξάνουν την παραγωγή φλεγμονωδών κυτταροκινών ή εκείνων που επηρεάζουν το ηλεκτρικό σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς θα πρέπει να αποφεύγεται, ιδίως επί βραδυκαρδίας ή άλλων διαταραχών αγωγιμότητας.
• ΑΝΤΕΝΔΕΙΚΝΥΤΑΙ η τυφλή χορήγηση αντιβιοτικών (όπως αζιθρομυκίνη-Zithromax, μοξιφλοξασίνη-Avelox κ.α.) για πρόληψη ή θεραπεία. Τα αντιβιοτικά δεν σκοτώνουν τον ιό, αλλά επιτείνουν τη βραδυκαρδία, αυξάνοντας τη νοσηρότητα και θνητότητα, αλλά και την αντοχή των μικροβίων στα αντιβιοτικά!
• Η χρήση αντιχολινεργικών, όπως η ατροπίνη, μπορεί να αναστείλει τα προστατευτικά αποτελέσματα του αντιφλεγμονώδους χολινεργικού συστήματος. Η διαδερμική ή διαφλέβια βηματοδότηση μπορεί να είναι αναποτελεσματική ή μη διαθέσιμη και η ισοπρεναλίνη φαίνεται να είναι το φάρμακο πρώτης γραμμής για τη θεραπεία της βραδυκαρδίας. Επιπλέον, η ισοπρεναλίνη προκαλεί αγγειοδιαστολή και μπορεί να βελτιώσει τη μικροαγγειακή ροή του αίματος και την οξυγόνωση των ιστών.
• Η βελτιστοποίηση της φυσιολογίας (και η διόρθωση της βραδυκαρδίας και των άλλων διαταραχών) πριν τη διασωλήνωση και το μηχανικό αερισμό είναι απολύτως απαραίτητη.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2214750021001311
